LDLコレステロールを下げる薬と管理目標値｜スタチン・ゼチーア・ネクセトール｜札幌・ゆうしん内科

LDLコレステロールの管理目標値｜リスクに応じて異なります

LDLコレステロール（悪玉コレステロール）の治療目標値は、すべての方に一律ではありません。日本動脈硬化学会の「動脈硬化性疾患予防ガイドライン2022年版」では、動脈硬化性疾患の発症リスクに応じた管理目標値を設定しています。リスクの評価は、年齢・性別・喫煙歴・血圧・糖尿病の有無・家族歴などの危険因子を総合的に判断して行います。

重要なポイントとして、健診で用いられる「正常値」と治療中の「管理目標値」は異なります。健診の基準値（LDL-C 140未満）はスクリーニングのためのもので、すでに治療を受けている方はリスクに応じた、より低い管理目標値を達成する必要があります。たとえば、糖尿病を合併している方であれば120未満、冠動脈疾患の既往がある方であれば100未満が目標です。「健診で正常範囲に入ったから安心」とは限りません。

なお、海外のガイドラインでは目標値がさらに低い傾向にあります。2026年に発表されたACC/AHA（米国心臓病学会／米国心臓協会）の最新ガイドラインでは、ASCVD超高リスク群で55 mg/dL未満が目標とされています。日本動脈硬化学会でも2024年に二次予防の目標値を55〜70未満とするワーキンググループ提言が出されており、今後の日本のガイドライン改訂で目標値がさらに引き下げられる可能性があります。

LDLコレステロールを下げる薬の種類と使い分け

生活習慣の改善に取り組んでもLDLコレステロールが管理目標に達しない場合、薬物治療を行います。現在、日本で使用できるLDLコレステロール低下薬には複数の選択肢があり、ガイドラインに基づいて段階的に使い分けます。

スタチン（HMG-CoA還元酵素阻害薬）｜LDL治療の第一選択薬

スタチンは、肝臓でのコレステロール合成を抑えることでLDLコレステロールを低下させる薬で、脂質異常症治療の基本薬です。数十年にわたる大規模臨床試験で、心筋梗塞や脳梗塞などの動脈硬化性疾患の発症を予防する効果が明確に証明されています。

LDL-Cの低下率はスタチンの種類と用量によって異なります。中等度強度のスタチン（プラバスタチン、シンバスタチンなど）でLDL-Cを30〜49%低下させ、高強度のスタチン（アトルバスタチン、ロスバスタチン）では50%以上の低下が期待できます。当院では、患者さんのリスクと目標値に応じて、最適な種類と用量を選択しています。

副作用として筋肉痛（ミオパチー）や肝機能障害がまれに生じることがあります。筋肉痛はスタチンの種類を変更することで改善する場合が多く、副作用だけを理由に治療を諦める必要はありません。

エゼチミブ（ゼチーア）｜スタチンとの併用で効果を上乗せ

エゼチミブは、小腸でのコレステロール吸収を選択的に阻害する薬です。スタチンとは作用機序が異なるため、スタチンに追加することでさらに15〜20%のLDL-C低下が期待できます。スタチン単独では目標値に達しない場合、まず追加するのがエゼチミブです。副作用が少なく、忍容性が良好な薬剤です。

ベムペド酸（ネクセトール）｜2025年発売の新しい経口薬

ベムペド酸（商品名：ネクセトール）は、2025年9月に日本で承認、同年11月に発売された新しい経口のLDLコレステロール低下薬です。コレステロール合成経路においてスタチンの作用点よりもさらに上流にあるATPクエン酸リアーゼを阻害するという、スタチンとは異なる新規の作用機序を持っています。

LDL-Cを約20〜25%低下させる効果があり、海外の大規模臨床試験（CLEAR Outcomes試験）では心血管イベントの減少も確認されています。特に、スタチンの副作用（筋肉痛など）で服薬を継続できない方や、スタチン＋エゼチミブでも目標に達しない方にとって、新たな経口の治療選択肢として注目されています。1日1回180mgの服用で済むのも利点です。

PCSK9阻害薬（レパーサ・レクビオ）｜注射で強力にLDLを低下

PCSK9阻害薬は、LDL受容体の分解を防ぐことで肝臓のLDL取り込み能力を高め、LDL-Cを大幅に低下させる薬剤です。皮下注射で投与します。

エボロクマブ（レパーサ）は抗PCSK9モノクローナル抗体で、2週間ごとまたは月1回の皮下注射で投与します。インクリシラン（レクビオ）はPCSK9を標的としたsiRNA（低分子干渉RNA）製剤で、初回と3ヶ月後に注射した後は6ヶ月に1回の投与で済みます。いずれもLDL-Cを約50%低下させる強力な効果を持ち、家族性高コレステロール血症や、スタチン＋エゼチミブでも目標に達しない高リスクの方に使用されます。

LDLコレステロールの薬は一生続けるのか｜減薬・中止の可能性

「コレステロールの薬は飲み始めたら一生やめられない」と心配される方は多いのですが、必ずしもそうではありません。

脂質異常症の根本的な原因が生活習慣にある場合、摂取カロリーの管理と減量に成功すれば、LDLコレステロールは改善します。数値が安定的に管理目標を達成していれば、薬を段階的に減量し、最終的に中止できるケースは珍しくありません。体重が減る→数値が改善する→薬が減るという好循環をつくることが、治療の理想的なゴールです。

一方、家族性高コレステロール血症のように遺伝的要因が大きい方や、すでに動脈硬化が進行して二次予防が必要な方では、長期間の服薬継続が必要です。減薬・中止の判断は自己判断で行わず、定期的な血液検査の結果をもとに医師と一緒に進めていきます。

なお、摂取カロリーを減らすこと自体が難しい方には、GLP-1受容体作動薬を用いた医療ダイエットも選択肢の一つです。食欲そのものを医学的にコントロールすることで、無理なく体重を減らし、脂質異常症の根本的な改善につなげることができます。

ApoB/ApoA-I比でわかる動脈硬化リスク｜検査結果の見方

LDLコレステロールの数値は脂質管理の基本ですが、それだけでは見えないリスクもあります。近年注目されているのが、ApoB/ApoA-I比（アポリポタンパクB/A-I比）という指標です。当院の血液検査結果にも記載されますので、ご自身の数値を確認してみてください。

ApoB/ApoA-I比とは｜動脈硬化の攻守バランスを見る指標

ApoB（アポリポタンパクB）は、LDLやVLDLなど動脈硬化を促進する「悪玉」粒子の数を反映します。1つの悪玉粒子に1分子のApoBが含まれるため、ApoBの濃度＝動脈硬化を起こす粒子の総数と考えることができます。

ApoA-I（アポリポタンパクA-I）は、HDL（善玉コレステロール）の主要構成タンパクで、血管からコレステロールを回収する防御的な役割を持ちます。

ApoB/ApoA-I比は、この「攻撃側（動脈硬化を促進する粒子）と防御側（動脈硬化を抑制する粒子）のバランス」を一つの数値で表したものです。比が低いほど防御が優勢で動脈硬化リスクが低く、比が高いほど攻撃が優勢でリスクが高いことを意味します。

ApoB/ApoA-I比は、LDL-Cが管理目標を達成していても「隠れたリスク」を見つけられる点が臨床的に有用です。たとえば、LDL-Cが正常範囲でも中性脂肪が高い方や糖尿病の方では、LDL-Cだけでは捉えきれない動脈硬化リスクが存在することがあり、ApoB/ApoA-I比がそのリスクを反映します。2026年に発表された最新のACC/AHAガイドラインでも、LDL-Cとnon-HDL-Cの目標達成後にApoBを測定して残余リスクを評価することが推奨されています。

当院の血液検査結果にはApoB/ApoA-I比が記載されていますので、LDL-Cの値と併せてご確認ください。数値の見方がわからない場合は、診察時にお気軽にお尋ねください。

LDLコレステロール治療に関するよくある質問（FAQ）